La retinopatía diabética es una enfermedad caracterizada por lesiones que afectan a los capilares retinianos (en su forma no proliferativa: microaneurismas, hemorragias retinianas y vítreas, isquemias; en su forma proliferativa: neovasos o neovascularización). Una complicación muy grave es la formación de un edema macular.
Esta enfermedad es la principal complicación ocular causada por la diabetes mellitus.
En las primeras fases, la enfermedad puede ser asintomática, pero a medida que progresa puede provocar enturbiamiento y pérdida progresiva de la visión, lo que puede causar deterioro visual y ceguera.
En primer lugar, se requiere un control adecuado e integrado de la diabetes mediante un control estricto de la glucemia, los lípidos y la presión arterial.
Las lesiones vasculares pueden tratarse con fotocoagulación con láser. En casos graves se realiza una vitrectomía. En los últimos años se han propuesto tratamientos intravítreos con fármacos antiangiogénicos.
La retinopatía diabética es una enfermedad caracterizada por lesiones que afectan a los capilares retinianos en pacientes que sufren diabetes mellitus, tanto los que necesitan como los que no necesitan insulina. Por lo general, no se observan signos hasta cinco años después del diagnóstico. Según el tipo y el grado de las lesiones, pueden distinguirse dos formas de retinopatía diabética: una retinopatía diabética no proliferativa y una retinopatía diabética proliferativa.
La retinopatía diabética no proliferativa se caracteriza en su fase inicial por la presencia de microaneurismas, microhemorragias y, posteriormente, exudados. Una complicación de esta forma de retinopatía diabética es el edema macular, que puede afectar gravemente a la visión central. En cambio, la retinopatía diabética proliferativa se caracteriza por el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), que son extremadamente frágiles y pueden exudar líquido o romperse, lo que ocasiona hemorragias graves.
La retinopatía diabética es la principal complicación ocular causada por la diabetes mellitus y en los países industrializados es la principal causa de ceguera legal en las personas en edad de trabajar. Los síntomas relacionados a menudo aparecen de forma tardía, cuando las lesiones ya son avanzadas y esto a menudo limita la eficacia del tratamiento. Los principales factores de riesgo asociados a los síntomas anteriores y a una progresión más rápida de la retinopatía son la duración de la diabetes, la descompensación glucémica y la posible hipertensión arterial.
En las primeras fases, la retinopatía diabética suele ser asintomática. A medida que progresa la patología, existen síntomas que varían en función de la extensión y la localización de las lesiones. La retinopatía diabética suele afectar a las primeras áreas periféricas de la retina, pero cuando la mácula se ve afectada, incluso en fases tempranas, se enturbia y podría producirse una reducción drástica de la agudeza visual debido a la aparición del edema macular. La pérdida repentina de la visión puede deberse a una hemorragia intraocular (hemorragia vítrea) o a una oclusión de vasos grandes (trombosis).
La ceguera por retinopatía diabética puede evitarse en más de la mitad de los casos si se proporciona información al paciente y se implanta una educación adecuada en materia de salud, lo cual es fundamental para el éxito de cualquier política de prevención de deterioro visual en casos de diabetes (cribado de la población, registro nacional informatizado de pacientes diabéticos, etc.). Una oftalmoscopia una vez al año y, cuando sea necesario, una angiografía con fluoresceína son, en la actualidad, una práctica establecida en el tratamiento de todos los casos de diabetes. La angiografía con fluoresceína resalta especialmente la lesión temprana de los capilares retinianos y evalúa la necesidad de tratamiento con láser.
El tratamiento de la retinopatía diabética comienza con un control estricto de los niveles de azúcar en sangre y la presión arterial, así como de cualquier otro trastorno metabólico presente, como la hipercolesterolemia. En las formas iniciales, a menudo se utilizan fármacos de protección capilar para aumentar la resistencia vascular. En casos más graves, la fotocoagulación con láser se utiliza para estabilizar la enfermedad a través de la destrucción de las lesiones y la prevención de las hemorragias. Además, cuando se producen hemorragias en el cuerpo vítreo, el crecimiento de capilares anómalos y adhesiones fibrosas que levantan y desprenden la retina, la vitrectomía puede ser una solución plausible e implica la eliminación del cuerpo vítreo y su sustitución por líquidos transparentes (aceite de silicona o solución salina). La técnica más moderna en el tratamiento farmacológico de la retinopatía diabética consiste en el uso de sustancias antiangiogénicas que, inyectadas directamente en el humor vítreo, bloquean la proliferación de nuevos vasos.
En estadios más avanzados de la retinopatía, es posible reducir las molestias debidas a una baja visión, utilizando sistemas ópticos para el deterioro visual. Dados los costes humanos, sociales y económicos derivados de la retinopatía diabética, los pacientes y sus médicos de familia deben estar debidamente informados acerca de las posibilidades de rehabilitación y de cómo acceder a ellas.
SIFI propone una serie de suplementos nutricionales formulados específicamente para garantizar una ingesta alimentaria suficiente que mantenga la salud de la retina.
DMAE (degeneración macular asociada a la edad): patología crónica degenerativa, progresiva y con tendencia a ser bilateral, que afecta a la mácula, el área central de la retina que proporciona una visión clara. Se distingue entre la forma seca (DMAE no exudativa) y la forma húmeda (DMAE exudativa).
Se desconocen las causas de la enfermedad. La patogénesis está relacionada con el envejecimiento fisiológico del ojo, además de otros factores de riesgo: datos demográficos (edad, sexo, factor étnico), genéticos y ambientales (antecedentes familiares; tabaquismo y consumo de alcohol; dieta rica en grasas saturadas y baja en pescado, frutas y verduras; obesidad; falta de actividad física; exposición prolongada a la luz solar).
En estadios iniciales: alteración de la percepción e imágenes distorsionadas (líneas que parecen onduladas), a veces manchas opacas en el centro del campo visual. En estadios avanzados: pérdida progresiva de visión, especialmente la visión central.
Para la forma seca, se recomienda tomar suplementos alimenticios (vitaminas, minerales, antioxidantes, carotenoides, ácidos grasos omega 3) formulados para ralentizar la progresión de la enfermedad.
Hoy en día, existen varias opciones de tratamiento que incluyen fotocoagulación con láser, tratamiento fotodinámico y tratamiento antiangiogénico con la administración intravítrea de fármacos que bloquean la proliferación de nuevos vasos.
La DMAE (degeneración macular asociada a la edad) es una patología crónica progresiva degenerativa con tendencia a ser bilateral que afecta a la mácula, el área central de la retina responsable de una visión clara de los detalles de la imagen.
Hay dos formas de DMAE:
La forma "seca", que abarca aproximadamente el 90 % de toda la degeneración macular, caracterizada por la acumulación, por debajo de la mácula, de depósitos de material amarillento, las drusas, que altera gradualmente la funcionalidad de los fotorreceptores, las células responsables de la percepción de estímulos lumínicos, y la forma "húmeda", afortunadamente menos frecuente que la DMAE seca, pero con resultados más debilitantes, caracterizada por la formación de vasos sanguíneos anómalos debajo de la mácula. Estos vasos, con paredes muy frágiles, pueden permitir fácilmente que el líquido exude o pueden romperse, lo que provocará hemorragias en la retina.
Aunque todavía no se conocen por completo las causas de la enfermedad, sí que se han identificado algunos factores de riesgo. En primer lugar, la edad (el riesgo de aparición de esta patología aumenta con la edad), además de otros factores de riesgo, como los datos demográficos (edad, sexo, factor étnico), ambientales y genéticos (antecedentes familiares; tabaquismo y consumo de alcohol; dieta rica en grasas saturadas y baja en pescado, frutas y verduras; obesidad; falta de actividad física; exposición prolongada a la luz solar).
La DMAE se manifiesta inicialmente como una reducción gradual de la agudeza visual asociada a una percepción alterada y distorsionada de las imágenes (las líneas aparecen onduladas). Puede que se necesite más luz para leer y que se experimenten dificultades para reconocer a las personas, a menos que estén muy cerca. En ocasiones, viene acompañada de manchas opacas (escotomas) en el centro del campo visual, pero a menudo los síntomas se ven enmascarados por el hecho de que el problema afecta solo a un ojo.
En la forma "seca", la pérdida de visión central se produce de forma lenta y gradual y es posible ver una mancha negra en el centro del campo visual. En cambio, en la forma "húmeda", la pérdida de visión central es, desgraciadamente, muy rápida.
Si aparece alguno de los síntomas descritos, es mejor someterse a una exploración ocular lo antes posible.
El oftalmólogo puede diagnosticar DMAE durante la exploración ocular, que incluye, entre otras, las pruebas siguientes: prueba de agudeza visual, exploración del fondo del ojo con la pupila dilatada, exploración de la papila óptica y prueba de Amsler. Esta última consiste en una rejilla similar a una hoja con cuadrícula con un punto negro en el centro que el oftalmólogo le pedirá que mire, con un solo ojo cada vez, a partir del punto central. Debe comunicarse al médico la visión de líneas onduladas o manchas o la ausencia de algunas líneas de la cuadrícula.
Si el oftalmólogo sospecha que se padece DMAE, puede que se necesiten pruebas adicionales, como una angiografía con fluoresceína o una angiografía con verde de indocianina, que son útiles para detectar alteraciones en la circulación retiniana o la coroides.
Las dos pruebas diagnósticas no invasivas más importantes son las siguientes:
— tomografía de coherencia óptica (TCO), que permite observar, sin medio de contraste, secciones retinianas en alta definición, y
— Microperimetría, que permite evaluar la sensibilidad visual de cada punto de la mácula.
Para la DMAE seca (no exudativa) se suele reconocer la importancia del uso de suplementos alimenticios especialmente formulados para ralentizar la progresión de la enfermedad, de acuerdo con las directrices de la Academia Americana de Oftalmología (AAO), agencia oficial de referencia para los oftalmólogos de todo el mundo.
Entre los suplementos alimenticios diseñados para ralentizar la progresión de la DMAE se incluyen los siguientes: —
vitamina C y vitamina E, que actúan ralentizando los procesos de envejecimiento y la degeneración celular causada por la producción de radicales libres;
— zinc, que participa en muchas actividades enzimáticas, localizadas a nivel retiniano;
— cobre, un oligoelemento esencial para la actividad de numerosas enzimas, que siempre complementa la ingesta de zinc;
— luteína, y zeaxantina, carotenoides que se acumulan en la parte central de la retina (la mácula lútea) y forman el pigmento macular, un importante escudo de protección ocular;
— astaxantina, el antioxidante más potente presente en la naturaleza, provisto también de propiedades antiinflamatorias y antiangiogénicas;
— ácidos grasos omega 3, llamados esenciales porque no pueden ser sintentizados por el cuerpo, sino que deben ingerirse como parte de la dieta. Los principales constituyentes de la membrana externa de los fotorreceptores presentan propiedades antiinflamatorias y antiangiogénicas.
Varios estudios preclínicos y clínicos han demostrado los efectos protectores de todos estos componentes frente al riesgo de progresión de la DMAE.
Para el tratamiento de la DMAE húmeda (exudativa) existen hoy en día numerosas opciones terapéuticas, que van desde las tradicionales, como la fotocoagulación con láser y la terapia fotodinámica (TFD) hasta el tratamiento antiangiogénico más moderno. La fotocoagulación con láser consiste en utilizar un haz láser con una potencia especial para destruir los vasos sanguíneos anómalos desarrollados en la retina. En algunos casos, es posible utilizar terapia fotodinámica (TFD), que destruye de forma selectiva los vasos sanguíneos anómalos mediante la inyección intravenosa de una sustancia farmacológica fotosensible que se activa con el tratamiento con láser.
Una innovación terapéutica revolucionaria es el uso de inyecciones intravítreas de ciertas sustancias antiangiogénicas que pueden detener la formación de nuevos vasos (ranibizumab, aflibercept).
SIFI propone una serie de suplementos nutricionales formulados específicamente para garantizar una ingesta alimentaria suficiente para mantener la salud de la retina.