En los países desarrollados, la retinopatía diabética (RD) es la principal causa de pérdida de visión en personas menores de 65 años y el edema macular diabético (EMD) es su principal complicación. El EMD es una consecuencia de la alteración de la permeabilidad de los vasos retinianos y puede aparecer en el contexto de la RD no proliferativa y la RD proliferativa.
Los síntomas más frecuentes son: visión borrosa, distorsión de la imagen (metamorfopsia), escotoma central y pérdida progresiva de la visión.
Consiste generalmente en tratamientos farmacológicos (p. ej., moléculas de factor de crecimiento endotelial antivascular o esteroides), fotocoagulación con láser y cirugía vítreo-retiniana.
En los países desarrollados, la retinopatía diabética (RD) es la principal causa de pérdida de visión en personas menores de 65 años y el edema macular diabético (EMD), que es la complicación más destacada, provoca una reducción de la visión de estos pacientes.
El EMD es el resultado de la alteración de la barrera hematorretiniana debido a los efectos de la hiperglucemia en los vasos retinianos. El EMD puede aparecer en el contexto de la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) y la retinopatía diabética proliferativa (RDP). Se trata de un engrosamiento de la mácula debido a un aumento de la permeabilidad vascular retiniana, que provoca una fuga de líquidos. La sobreexpresión de los mediadores inflamatorios y de las moléculas proangiogénicas, en particular el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), desempeña un papel principal en el desarrollo del EMD.
Los síntomas frecuentes del EMD son: visión borrosa, escotoma central, visión distorsionada (metamorfopsia) y una reducción progresiva de la visión.
El EMD se diagnostica mediante una exploración fundoscópica anual, tal como recomiendan las directrices internacionales. También se deben contemplar las siguientes exploraciones:
• En la fotografía estereoscópica a color se muestran signos indirectos del EMD, como el engrosamiento retiniano y exudados intensos en la región macular.
• Tomografía de coherencia óptica (TCO): captura la luz reflejada en las estructuras retinianas para crear imágenes transversales comparables a las secciones histológicas; puede presentar hinchazón retiniana (edema cistoide), desprendimiento seroso de la retina o tracción vitreomacular.
• Angiografía con fluoresceína: gracias a la diseminación del colorante intravenoso, localiza áreas de fuga focal o difusa y reconoce la isquemia retiniana.
En varios ensayos se ha demostrado que la prevención primaria, incluyendo un control estricto de la glucemia, la presión arterial y los lípidos séricos, reduce la incidencia y la gravedad de la RD y el EMD. En el enfoque terapéutico específico para el EMD se incluye: la fotocoagulación con láser focal o en rejilla, las inyecciones intravítreas del factor de crecimiento endotelial antivascular (anti-FCEV) o las moléculas de esteroides y la cirugía vitreo-retiniana mediante vitrectomía vía pars plana (PPV).
Durante muchos años, la fotocoagulación con láser focal o en rejilla se ha considerado el tratamiento de referencia para el EMD. Sin embargo, solo unos pocos pacientes alcanzan la mejoría de la visión y una proporción significativa de los ojos sigue sin responder al tratamiento; las complicaciones conocidas son: hipertensión ocular transitoria, reducción del campo visual y pérdida visual central por la extensión de las cicatrices inducidas por el láser.
En la actualidad, las inyecciones intravítreas de moléculas anti-FCEV (ranibizumab, aflibercept) se han convertido en el tratamiento médico de primera línea para el EMD, siendo muy eficaz en el control de la enfermedad. Sin embargo, estas moléculas tienen un tiempo de acción corto y requieren una administración frecuente. Esto conduce a repeticiones frecuentes del tratamiento, con un aumento del riesgo de acontecimientos adversos relacionados tanto con la administración intravítrea (endoftalmitis, lágrimas o huecos retinianos y hemorragia vítrea) como con la exposición al fármaco, con especial preocupación por el riesgo cardiovascular.
Debido a sus propiedades antiinflamatorias, angiostáticas y antipermeables, los corticosteroides (acetónido de triamcinolona, dexametasona, acetónido de fluocinolona) han cobrado un gran interés en el tratamiento del EMD. Estos fármacos pueden inducir efectos secundarios como hipertensión ocular y la progresión de las cataratas. En pacientes que siguen sin responder al tratamiento anti-FCEV y en los que estén en situación de pseudofaquia y tengan un riesgo lento de glaucoma o antecedentes de enfermedad cardiovascular, se recomienda el tratamiento con esteroides intraoculares.
El tratamiento quirúrgico se reserva para tratar el EMD por tracción o el edema macular que no responda a otros tratamientos Desafortunadamente, la vitrectomía se relaciona con algunos efectos secundarios postoperatorios, como cataratas, desprendimiento retiniano o coroideo, hemorragia vítrea, endoftalmitis, hipertensión ocular, rubeosis del iris y glaucoma neovascular.